HIV致病机制

2019-11-29 艾友网

致病机制

艾滋病病毒通过破坏人体的免疫系统,导致免疫功能缺陷,引起各种机会性感染和肿瘤的发生。HIV进人人体后选择性地侵犯带有CD4分子的细胞,主要有CD4+T淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体,通过HIV囊膜蛋白与细胞膜上CD4结合后由膜蛋白介导使病毒穿人易感细胞内,造成细胞破坏。然后释放出新合成的病毒,继续感染其他免疫细胞,从而造成人体免疫系统崩溃。如图3-3所示。

当一个人被艾滋病病毒感染后,病毒24-  48小时内到达局部淋巴结,5天左右在外周血中可以检测到病毒成分,继而病毒在感染者体内免疫系统内制造更多的病毒,把它变成制造病毒的工厂。艾滋病病毒会不断复制,CD4+T细胞则被破坏殆尽,免疫系统会再制造新的免疫细胞替代死亡的免疫细胞,但是新制造出的免疫细胞仍免除不了被艾滋病病毒感染。即使感染艾滋病病毒者感觉身体良好,没有任何症状,但这时可能已经有亿万个CD4+T细胞被破坏了。CD4+T细胞是最重要的免疫细胞,感染者一旦失去了大量CD4+T细胞,整个免疫系统就会遭到致命的打击,对各种疾病的感染都失去抵抗力。

HIV感染后可刺激机体生产囊膜蛋白抗体和核心蛋白抗体。在HIV携带者、艾滋病患者的血清中可测出低水平的抗病毒中和抗体,其中艾滋病患者的抗体水平最低,Hiv携带者的抗体水平最高,说明该抗体在体内有保护作用。但抗体不能与单核巨噬细胞内存留的病毒接触,且HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异,使已产生的抗体失去作用,使中和抗体不能发挥应有的作用。在潜伏感染阶段,HIV前病毒整合入宿主细胞基因组中,因此HIV不会被免疫系统所识别,所以仅依靠自身免疫功能无法将其清除。

艾滋病患者由于免疫功能严重缺损,常合并严重的机会感染,常见的有细菌、原虫、真菌、病毒,最后导致无法控制而死亡,另一些病例可发生卡波西肉瘤或恶性淋巴瘤。此外,在受感染的单核巨噬细胞中HIV呈低度增殖,不引起病变,但损害其免疫功能,可把病毒传播至全身,引起问质肺炎和亚急性脑炎等。

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